shady

Разве мы получили это ужасно неправильно? Ниже приводится цитата, которая начинается критическая статья с 2002 года. Тот факт, что мнение было широко распространенное никаких доказательств того, что бы это ни она не является совершенно абсурдным, более того с учетом глупость большинства человечества, широко распространенное убеждение, скорее всего, будет глупо, чем разумно. Бертран Рассел * Патогенез MS Revisted. Полная статья доступна здесь (это один распечатать и поделиться ...) http://www.rcpe.ac.uk/journal/issue/journa...nesis_of_MS.pdf Вот разбивка бумаги в вопрос о New Scientist с 2002 года New Scientist том 176 вопроса 2369 - 16 ноября 2002 г., стр. 12 Это не удивительно, что нет лекарства от рассеянного склероза. Исследователи изучали неправильно заболеваний на протяжении более века, утверждают несколько мятежников. Вековой предположение, что рассеянный склероз является аутоиммунным заболеванием находится под атакой. Лечение основано на аутоиммунные теории потерпели неудачу так ужасно, скажем, группа врачей, что пришло время искать другие объяснения. При длительном обзора, который будет опубликован на следующей неделе в журнале Королевского колледжа врачей Эдинбурга, три неврологов спор получил мудрость, что болезнь наносит ущерб ее, когда иммунные клетки атакуют и уничтожают белка миелина, который изолирует нервы и помогает им проводить сигналов. Вместо этого, они обратно новые теории, что рассеянный склероз возникает при поддержке клетки, называемые астроциты неисправности, возможно, в результате генетических и средовых триггеров. (Примечание от Джоан: Один хорошо документированные экологические причины астроцитов неисправность является гипоксия, или низкий уровень кислорода в мозге) Многие основных исследователей MS связался New Scientist имеют высмеял обзора. Но немногие согласятся, что это время для переосмысления. Петр Бехан и Abhijit Чаудхури в университете Глазго и Барт Roep из Лейденского университета медицинский центр тянуть не удары в своих попытках разрушить господствующей теории. Они начинают с атаки экспериментах на животных, которые лежат в основе аутоиммунных теории, начиная с конца 19 века. Тогда исследователи обнаружили, что если они вводят нерва или тканей головного мозга в животное, его иммунная система будет атаковать нервной системы. Они называли это экспериментальный аллергический энцефаломиелит, и в скором времени приняты EAE как "модель животного" рассеянного склероза. Это, по мнению еретиков, было большой ошибкой. По их мнению, EAE полностью отличается от MS. "Есть огромные различия, и они были пропущены", Бехан рассказал New Scientist. Например, EAE либо убивает животных или оставляет их с инвалидами. "Это не приходят и уходят, как MS," говорит он. Животные с EAE также страдает тяжелым воспалением нерва, тогда как в MS воспаления, как правило, мягкая, если они присутствуют на всех. Несмотря на это, практически все методы лечения MS были проверены на EAE. Неудивительно, говорит Бехан, что лечение не работать для людей. "Ни одного человека было вылечить с помощью таких подходов", говорит он. Тем не менее, стероидов и других иммунодепрессантов действительно работают на мозг болезнь под названием острого рассеянного энцефаломиелита, редкие результате инфекции. Бехан думает, ADEM, а не MS, является человеческий эквивалент EAE. Он также утверждает, что тот факт, что следы белых клеток крови найдены на некоторых участках нерва и повреждения мозга у больных рассеянным склерозом не доказывает, они причинили ущерб. Те же следы найдены после инсульта и нейродегенеративных заболеваний. Израиль Штайнер, невропатолог в Университете Хадасса больницы в Иерусалиме, согласен, что EAE заблокировала «эффективного прогресса" на протяжении десятилетий. Он считает, что альтернативные теории должен быть поставлен на испытания. "Я определенно считаю, что пора пересмотреть все поле. Он не привел нас к пониманию болезни или к лучшей терапией для пациентов", говорит он. "Много людей в сообщества, которые не имеют личную заинтересованность в аутоиммунных доля гипотеза мои взгляды, но я не уверен, что они хотели бы выйти". Почти 10 лет с момента написания обзора, и EAE до сих пор используется для создания лекарственных препаратов для РС. Когда же этот маразм закончится?

Вы же умный ДМН и знаете английский... для вас я поместил ссылки :)

Что мозг новорожденного с гипоксически травмы и MS мозги поделиться? AXIN2. Потенциальной мишенью для ремиелинизации. Белое вещество травм головного мозга у детей возникают при рождении происходит преждевременно и до легкого развития является полным. Недостаток кислорода создает нарушения в способности нервных клеток для создания миелина, или защитное покрытие найти на нервы. Без этого миелина, клетки мозга умирают и может привести к церебральным параличом. Исследователи также обнаружили этот ген у пациентов с рассеянным склерозом. Nature Neuroscience (2011) DOI: 10.1038/nn.2855 Абстрактный Постоянные повреждения белого участки материи, включающей аксонов и myelinating олигодендроциты, является важным компонентом травм головного мозга новорожденного, которые вызывают церебральным параличом и когнитивными расстройствами, а также рассеянный склероз у взрослых. Тем не менее, регуляторные факторы, соответствующие в человеческом отклонениями в развитии миелина и в регенерации миелиновых пока не ясны. Мы обнаружили, что AXIN2 была выражена в незрелых клеток-предшественников олигодендроцитов (УПСО) в повреждения белого вещества из человеческих новорожденных с неонатальной гипоксически-ишемических и gliotic повреждения головного мозга, а также в активную множественное поражение склерозом у взрослых. Axin2 является мишенью Wnt активации транскрипции, которые негативно обратную связь по пути, содействия β-катенина деградации. Мы обнаружили, что Axin2 функция имеет важное значение для нормальной кинетики ремиелинизации. Небольшие молекулы ингибитора XAV939, которая ориентирована на ферментативную активность tankyrase, действовал по стабилизации Axin2 уровней в УПСО от головного и спинного мозга и ускорению их дифференциации и миелинизации после гипоксического и демиелинизирующие повреждения. Вместе взятые, эти результаты показывают, что Axin2 является важным регулятором ремиелинизации и что она может служить в качестве фармакологического контрольно-пропускной пункт в этом процессе. http://www.nature.com/neuro/journal/vaop/n...ll/nn.2855.html http://excitonic.com/2011/06/27/hope-for-i...iple-sclerosis/

From the Italian Press---translated by google translate: http://www.estense.com/?p=152794 CCSVI increases nine times the likelihood to develop multiple sclerosis CCSVI increases by nine times the likelihood of developing multiple sclerosis. "This figure is only the latest sensation emerged in the scientific debate about the relationship between CCSVI (chronic cerebrospinal venous insufficiency, venous disease discovered by Paolo Zamboni, (responsible for vascular diseases Center University of Ferrara) and MS. " The is in a statement Gisella Pandolfo, president of the non-profit organization CCSVI SM, adding: "the manner and timing with which it has emerged demonstrating, once again, as not all the stakeholders of this exciting discovery behave in a clear and unassailable way, this is something profoundly unjust-- in the presence of a highly debilitating disease that strikes in Italy, 60,000 people, mostly young adults. " The amazing thing, according to Pandolfo, is that "a result of this magnitude has remained in the shadows for many months, because the author of the study that produced it, Claudio Baracchini (Department of Neuroscience, University of Padova), not only do not find, but drew opposite conclusions, resulting in criticism from influential Dr. Robert Zivadinov (director Neuroimaging Analysis Center, BNAC, University of Buffalo). Now, another scholar, Dr. Avruscio Giampiero (responsible for Angiology at the Hospital St. Anthony of Padua) expresses the actual results are so far 'silent'. It reinforces the theory of Zamboni, that CCSVI may be one of the causes of MS. " The President reconstructs the last stages of the main studies on the subject. In the issue of January 2011 issue of Annals of Neurology, Baracchini has published a study on the frequency of CCSVI in a group of patients suffering from possible MS, or CIS (Possible Multiple Sclerosis, given that a high frequency of the early form evolves into full-blown multiple sclerosis) compared with a group healthy subjects. The conclusions Baracchini make tends to deny the 'association between early MS and CCSVI and then to deny the possibility that the CCSVI has a causal role in neurodegenerative disease. The publication had wide media coverage and is still often cited as a refutation of the theory of Zamboni. In the same journal published shortly after Dr. Zivadinov who, revisiting the data Baracchini, shows a highly significant difference between the frequency of CCSVI in the group of PMS than those in healthy subjects. Zivadinov's reproach of Baracchini have somewhat overshadowed this result, central to the stated purpose of the study, and have exemplified in the title and conclusions expressed in the concepts do not correspond to the data presented (".. the results of our study contrasts the 'hypothesis that cerebral venous congestion plays a significant role in the pathogenesis of multiple sclerosis "). Now comes another strong criticism not so much to the study of Baracchini as to its conclusions. According to Dr. Avruscio Giampiero, using data published by Baracchini an appropriate statistical test, there is a reasonable assurance that the risk of developing PMS increases by 9 times in those who have CCSVI; this, according to Dr. Giampero, can count CCSVI among the factors that contribute to the development of early forms of multiple sclerosis. And supporting the hypothesis of a role at least simultaneously, contribute to the genesis of the disease, countering instead that it might instead be a consequence of inflammation in the brain. "In short - concluded Gisella Pandolfo - ironically, it seems that the study of Baracchini, despite the opinions of the author, is a mine of data confirming the so-called" Big Idea "by Paolo Zamboni." HERE IS Dr. Giampiero's Letter to the Editor, published in the Annals of Neurology: ANNALS of Neurology - LETTER TO THE EDITOR Chronic Cerebrospinal Venous Insufficiency and Susceptibility to Multiple Sclerosis Avruscio Giampiero, MD I read carefully the article published in the January 2011 issue of Annals of Neurology by Baracchini and colleagues on the prevalence of chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) measured with echo color Doppler sonography in patients with high suspicion of initial multiple sclerosis (MS).1 These authors give us 2 very important data that appear underestimated in their report, but are of extreme importance in the scientific debate in progress. In Table 4, they show positive CCSVI Doppler screening in 2% of controls matched for age and gender versus 16% of patients with possible MS. This means that: • The prevalence of CCSVI in healthy people is 2%, confirming Zamboni’s data,2 with rates far removed from the 22% recently reported by Zivadinov et al.3 • The risk of having possible MS is dramatically increased by the presence of CCSVI by >9-fold (odds ratio, 9.3; 95% confidence interval, 1.1–78; p ¼ 0.0180). In contrast to the conclusions of the authors, careful analysis of their results indicates that CCSVI may be among the factors contributing to the development of MS symptoms at onset. Potential Conflicts of Interest Nothing to report. Department of Vascular Medicine, Sant’Antonio Hospital, Padua, Italy REFERENCES 1. Baracchini C, Perini P, Calabrese M, et al. No evidence of chronic cerebrospinal venous insufficiency at multiple sclerosis onset. Ann Neurol 2011;69:90–99. 2. Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al. Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:392–399. 3. Zivadinov R, Marr K, Cutter G, et al. Prevalence, sensitivity and specificity of chronic cerebrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis. Neurology (WNL.0b013e318212a901; published ahead of print April 13, 2011). DOI: 10.1002/ana.22451 VC 2011 American Neurological Association 1

Спросите у врачей которые это исследуют :)

Доктор Zamboni представляет свои исследования и будет отвечать на вопросы в открытом форуме в рамках Международного конгресса психоневрологические Пула в Хорватии на этой неделе. http://www.pula-cong.com/CMS/0156/Default.aspx?EID=22585

Уважаемый! Так я же для вас это всё постю ;) Вы же Доктор!

Новый документ, имеющийся в целом от мозга, журнал Neurology. http://brain.oxfordjournals.org/content/ea...8.full.pdf+html Проверьте это, читать диаграммы, посмотрите на иллюстрации .... это очень тщательного изучения. Вы можете узнать имя Лассманн из его предыдущих исследований о том, как рано поражения в MS выглядеть ишемической / гипоксической травмы, и что иммунная реакция вторична. Мари пишет о Лассманн (а также Prineas и Барнетта, который есть ссылки в этой статье) в своей книге. www.ccsvibook.com Это новое исследование более подробно рассматриваются окислительных повреждений при изучении секционного материала мозга: Это исследование было проведено на парафин материала вскрытия архивные из 30 пациентов с рассеянным склерозом, у одного пациента с neuromyelitis Оптика и 24 управления без неврологических заболеваний или поражения головного мозга (табл. 1). Управления включено 17 нормальных управления разного возраста и семь пациентов, которые умерли при септических состояниях. На сегодняшний день, механизмы повреждения тканей и нейродегенеративные при рассеянном склерозе изучены слабо. Демиелинизации аксонов и травм происходит на фоне хронического воспаления в рецидивирующий, а также в прогрессивной стадии заболевания (Frischer и др.., 2009) и тесных контактов между активированного микро-глии и макрофагах и вырождающихся аксонов, миелиновых оболочек и олигодендроцитов были описаны (Фергюсон и др., 1997;. Trapp и др., 1998;.. Kornek и др., 2000). Активные формы кислорода и азота промежуточных оксидов производятся активированными макрофагами и микроглии и, таким образом, вероятными кандидатами на участие в повреждение тканей при рассеянном склерозе (Ван др. Hoorsen и др.., 2010). В отличие от этих предыдущих исследований, мы показываем, что ДНК и окисления липидов связано с текущими демиелинизации и нейродегенеративные в активном несколько поражений склероз. Кроме того, мы покажем, в первый раз, что острое повреждение клеток и их гибель олигодендроцитов, аксонов и нейронов при рассеянном склерозе связан с глубоким цитоплазматических и ядерных окислительного повреждения. Причина различных результатов между нашими текущего и предыдущего исследования не совсем ясно. Наиболее вероятное объяснение исходит от наших наблюдений, что окисленные ДНК и липидов присутствуют, в основном в небольшой зоне активного несколько поражений склероз, который представляет, что ранее описанные как площадь начального демиелинизации (Марика и др.., 2007) или "prephagocytic" поражения (Барнет и Prineas, 2004; Хендерсон и др., 2009.). Такие поражения или поражения областях, возможно, не были включены в более ранних исследованиях. Это было показано ранее, что окисленные фосфолипиды и МДА эпитопов присутствуют в апоптоза клеток, а также в апоптотических тел внутрь макрофагами (аль Чанг и др.., 1999). Апоптотическая олигодендроцитов в основном видели в нескольких поражений склероза в области начального (prephagocytic) демиелинизации (Barnett и Prineas, 2004;. Марик и др., 2007). Кроме того, апоптоз клеток через окислительные механизмы могут оказывать провоспалительных и иммуногенных действия (Чанг и др., 2004.), Которая в части можно объяснить постепенным увеличением в воспаление с поражением созревания при рассеянном склерозе (Марика и др., 2007;. Хендерсон и др. ., 2009). Таким образом, наше исследование предоставляет доказательства важной роли окислительного повреждения в патогенезе демиелинизации и нейродегенеративные в нескольких поражений склероз, которые могут действовать в дополнение или в сотрудничестве с азотной радикалы оксида, как описано ранее (Bagasra и др.., 1995; Zeis и др., 2009).. Кроме того, он показывает, в первый раз, что анализ окисленных липидов эпитопов в нескольких поражений склероза позволяет идентифицировать острого повреждения олигодендроцитов, аксонов и нейронов на разных стадиях поражения образование. Наши данные также показывают, что окислительное повреждение в части, связанной с воспалением, что оно влияет на различные компоненты клетки центральной нервной системы, но, что миелин, олигодендроцитов, нейроны и аксоны могут быть более чувствительными к окислительному ущербу, чем астроциты. -Если окислительный стресс действительно исходное событие, которое начинается клеточной смерти, формирование поражения MS и воспаление, и MS повреждение не инициирован иммунной системы .... мы должны прекратить использовать EAE в качестве модели для MS, и маркетинг препаратов, которые используют эту модель. Окислительный стресс хорошо понимают в сердечно-сосудистых заболеваний и ишемической травмы. Время, чтобы получить правильную модель для MS ---

Some interesting research we may want to watch: http://www.eurekalert.org/pub_releases/201...c-cdb060811.php Connection discovered between the nervous system and the vascular system IRCM researchers show that a key molecule of the vascular system is essential for the formation of neural circuits Montréal, June 8, 2011 – Dr. Frédéric Charron, researcher at the Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM), and his team have shown for the first time that a key molecule of the vascular system directs axons during the formation of neural circuits. This connection between the nervous system and the vascular system could be a good starting point for the development of therapies for neurodegenerative diseases. The discovery will be published tomorrow by Neuron, a scientific journal of the Cell Press group. "To properly form neural circuits, developing axons (long extensions of neurons that make the nerves) need molecules to guide them towards their target, in the same way that road signs guide us when we drive," explains Pierre Fabre, doctoral student in Dr. Charron's team and first co-author of the article. The nervous system is not the only system formed during human embryo development. Blood vessels are also organized into a very complex network, which led to the idea that certain molecules could be reused by both the nervous system and the vascular system. In fact, recent studies revealed that the reference points used to guide axons also help blood vessels reach their targets. "One of the key molecules of the vascular system is the vascular endothelial growth factor, better known as VEGF," adds Mr. Fabre. "We discovered that VEGF is able to attract nervous system axons. More specifically, we identified Flk-1 as the receptor responsible for this effect, making it a prime target for the development of therapies to re-grow axons after lesions of the central nervous system or neurodegenerative diseases." This scientific breakthrough was possible due to an innovative technique developed by Dr. Charron's laboratory a few years ago. The system uses a microscopic device to control and observe, in real time, the axon's behaviour in response to guidance molecules. This technique allowed the researchers to follow the axon's trajectory and revealed VEGF's role in directing axons. "This research could have an important long-term impact in the field of spinal cord repair, as the results will help us better understand the development of the spinal cord," says Dr. Charron, Director of the IRCM's Molecular Biology of Neural Development research unit. "The more we learn about the molecules needed to appropriately guide axons, the more it will become possible to develop a therapy to treat spinal cord injuries." "These new findings are of great interest to the research community as they offer new hope for the treatment of neurodegenerative diseases," says Dr. Anthony Phillips, CIHR's Scientific Director of the Institute of Neurosciences, Mental Health and Addiction. "CIHR recognizes the important work of Dr. Charron's team and this novel discovery linking blood vessels and neurons to neural circuit formation." ### This research project was conducted in close collaboration with Dr. Peter Carmeliet's (senior co-author of the article with Dr. Charron) team at the Vesalius Research Center, in Leuven (Belgium), including Dr. Carmen Ruiz de Almodovar, first co-author of the study with Mr. Fabre. Research carried out in Dr. Charron's laboratory was funded by the Canadian Institutes of Health Research (CIHR) and the Fonds de recherche en santé du Québec (FRSQ). Pierre Fabre also holds scholarships from the Université de Montréal and the IRCM. For more information, please refer to the article summary published by Neuron: http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(11)00343-6. About Dr. Frédéric Charron Frédéric Charron obtained his PhD in experimental medicine from McGill University. He is an Associate IRCM Research Professor and Director of the Molecular Biology of Neural Development research unit. Dr. Charron is also associate researcher in the Department of Medicine at the Université de Montréal, and associate member of the Department of Medicine (Division of Experimental Medicine), the Department of Biology, and the Department of Anatomy and Cell Biology at McGill University. In addition, he is a member of the McGill Integrated Program in Neuroscience, the Montreal Regional Brain Tumor Research Group at the Montreal Neurological Institute, and the Centre of Excellence in Neurosciences (CENUM) at the Université de Montréal. Dr. Charron is a Research Scholar from the Fonds de recherche en santé du Québec (FRSQ). About the Institut de recherches cliniques de Montréal (IRCM) Founded in 1967, the IRCM (www.ircm.qc.ca) is currently comprised of 36 research units in various fields, namely immunity and viral infections, cardiovascular and metabolic diseases, cancer, neurobiology and development, systems biology and medicinal chemistry. It also houses three specialized research clinics, seven core facilities and two research platforms with state-of-the-art equipment. The IRCM employs 425 people and is an independent institution affiliated with the Université de Montréal. The IRCM clinic is associated to the Centre hospitalier de l'Université de Montréal (CHUM). The IRCM also maintains a long-standing association with McGill University. About the Canadian Institutes of Health Research (CIHR) CIHR (www.cihr-irsc.gc.ca) is the Government of Canada's agency for health research. CIHR's mission is to create new scientific knowledge and to enable its translation into improved health, more effective health services and products, and a strengthened Canadian health-care system. Composed of 13 Institutes, CIHR provides leadership and support to more than 13,600 health researchers and trainees across Canada.

David Hubbard MD, neurologist and lead researcher in CCSVI, and father of son with MS (now symptom free for 12+ months), has been invited to speak in Toronto by the MS Society of Canada. Canada has been the battle ground for a fight to get CCSVI in Multiple Sclerosis testing and treatment studies underway; Kirsty Duncan PhD of Parliament has been instrumental in this struggle, along with Drs Hubbard, Haacke, and McDonald. Hubbard will be addressing CCSVI in MS on a panel with Drs. Sclafani, Rubin, and Selchen on June 17th. He is currently in the process of submitting three research papers for peer-reviewed publication in top medical journals. We hope they will be published before this event, but nonetheless it should be an interesting discussion. Dr. Hubbard's previous presentations on CCSVI can be viewed by going to Hubbard Foundation's YouTube Channel www.youtube.com/user/HubbFound Though many questions are answered in previous Hubbard Foundation CCSVI research (to be published this year), many more still need to be addressed. Funding for this important work is provided by people like you. Thank you for your support. Let's go with the flow! Hubbard Foundation www.HubbardFoundation.org

Angioplasty study presented at European Neuro Society Multiple sclerosis: clinical aspects Sunday, May 29, 2011, 12:00 - 13:00 Extracranial venous vessel pathology in multiple sclerosis M. Denislic, Z. Milosevic, M. Zorc, O. Mendiz, M. Leskosek, D. Ravnik (Ljubljana, SI; Buenos Aires, AR; Vrhnika, SI) Objectives: Venous vessel pathology in patients with multiple sclerosis (MS) has increased a great interest in the scientific community. The new vascular entity named chronic cerebrospinal venous insufficiency (CCSVI) is characterised by multiple stenoses of the extracranial veins – jugular and azygous veins. A four patterns of venous stenosis was described. Pathohistological studies desribed perivenous distribution of demyelinating lesions, and by high resolution MR venography a central vein in the long axis of MS lesions was highlighted. The role of an iron accumulation in the brain tissue is discussed.The aim of our study was to elucidate the occurence of the venous vessel pathology in patients with an advanced progressive course of MS. Methods: The MS patients who fulfilled 2 or more of the 5 proposed criteria obtained by Doppler sonography required for the CCSVI, underwent selective venography. Disability status was assessed by the Expanded Disability Status Scale (EDSS). Fatigue was evaluated using Fatigue Severity Scale (FSS). Selective venography by placing a coronary catheter in the right femoral vein was performed. Informed consent by participating subjects and agreement of the National ethical committee was obtained. Results: In this study we enrolled 30 consecutive MS patients (aged 27-73 years) with progressive course of disease – 17 patients with secondary progressive and 13 with primary progressive MS with mean EDSS 5.53 (range 2.0-7.5). The mean narrowing of the jugular and azygous veins was 75% (range 50-95%). After 95 transluminal dilatations the improvement of the venous outflow was achived. Endovascular treatment did not produced any serious side effects. The significant improvement of EDSS score (less than 1.0 point) was not noticed, but significant amelioration of the fatigue assessed by FSS (p < 0.001). Conclusion: In all MS patients with the progressive course of disease venous vessel pathology was discovered. Selective venography is a very important and sensitive method in detecting stenosis of the extracranial venous pathway. By advanced pyramidal involvement an improvement of disability score is not expected. The amelioration of fatigue plays an important role in defeating daily obstacles in MS patients. Even in advanced disability, quality of life could be well preserved. It seems that the endovascular treatment in more disabled MS patients is promising.

Ну если расширение вен при спастике не причем,то тогда причем тут алкоголь? :)

http://www.novinite.com/view_news.php?id=128691 CCSVI BG мед. центр в Варне взорвали =\ "Varna is a residence of the main pharmacy monopolist Mareshki, whose daily earnings in selling drugs are about $ 10 millions (which is quite a big number for such small market). "

Косик... на сколько я знаю CCSVI BG и Tokuda разные клиники... это CCSVI BG открывает филиал в Москве,а не Токуда... Лучше уточните у Лейсан.

Не доказано только то, что оно облегчает симптомы и является причиной\связью РС. Всё правильно, лечат не РС, а вены. Где-же запрещено лечить вены? В Канаде если только. Что-же это получается. Если у меня РС, то мне не могут лечить вены? Я думаю вы знаете что они ответят :)