german.oxana

Друзья , всем здоровья !

Кроме того, VD усиливает выработку «эндогенных антибиотиков», способных оказывать мощное действие на грам-положительные и грам-отрицательные бактерии, грибы и вирусы. Выясняется, что VD очень важен для предотвращения аутоиммунных и атопических заболеваний: рассеянного склероза, ревматоидного артрита, инсулин-зависимого диабета, болезни Крона, неспецифического язвенного колита; предупреждает развитие астмы у детей, оказывается действенным средством профилактики и симптоматического лечения хронических обструктивных заболеваний легких, защищает от широкого спектра инфекций, включая туберкулез, проказу и респираторные инфекции; и препятствует развитию опухолей в ряде органов. Гиповитаминоз D, чаще скрытый и не диагностированный, имеется почти у половины населения самых разных стран и является одной из ведущих причин ослабления иммунитета и повышенной заболеваемости.

Несмотря на данные, в целом иммунорегуляторная функция витамина D направлена на ингибирование компонентов врожденного и приобретенного иммунитета, отвечающих за индукцию аутоиммунных реакций. В связи с этим растет число публикаций, посвященных вопросам обеспеченности витамином D пациентов с аутоиммунными заболеваниями, влияния профилактического приема витамина D на риск возникновения патологии и лечебных доз витамина – на ее течение. Показано, что для осуществления иммунорегуляторной функции требуется поддержание порогового значения сывороточного уровня 25(OH)D3 не менее 30 нг/мл, что достигается при использовании суточной дозы витамина D около 2000 МЕ. Представленные данные поднимают вопрос о необходимости пересмотра российских норм, касающихся рекомендуемого суточного потребления витамина D, в том числе за счет фортификации продуктов детского питания.

Если бы эту проблему нехватки можно было вовремя учесть , то можно было бы избежать кучи проблем .К сожалению , когда уже есть РС , то даже большие дозы излечить его не могут ...Нас учили в Меде , что нахождение на солнце вредно , что опасно , а для синтеза Д достаточно и того что нам дает лето .Но это не так .Для северных широт,где солнца мало - хроническая недостача с детства . Синтия Араноу - профессор МД, США, нашла прямую зависимость межу нехваткой гормона Д и развитием аутоиммунных болезней , причем всех существующих...Поэтому ее исследования взяли за основу в выявлении причин РС.

Гормон Д регулирует около 4500 генов и реакций .Если его не хватает - развивается аутоиммунный процесс... Это иммунорегулятор.

https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/funicular-myelosis И анализ крови на ферритин и В12, если В12 завышен - то В12 гарантирована , так как при нормальном всасывании , он выводится из организма через 3-5 суток .

Общие сведения Фуникулярный миелоз развивается вследствие дегенеративных процессов, происходящих в задних и боковых спинномозговых канатиках на фоне авитаминоза В12 (недостаточности цианокобаламина). Поскольку дефицит В12 также приводит к возникновению злокачественной пернициозной анемии, то она практически всегда сопровождает фуникулярный миелоз. Первое описание этой сочетанной патологии дал Лихтгейм в 1887 г. Фуникулярный миелоз может развиться в любом возрасте, однако чаще (около 90% случаев) встречается после 40-летнего возраста. Причиной болезни может выступать как экзогенный авитаминоз В12, т. е. недостаточное поступление цианокобаламина с пищей, так и эндогенный авитаминоз В12, обусловленный нарушениями всасывания при различной патологии ЖКТ. Кроме того, более чем в 50% случаев фуникулярный миелоз сопровождается образованием антител к внутреннему фактору Касла и формированием атрофического гастрита, что свидетельствует об имеющихся иммунных нарушениях. В связи с выше сказанным, фуникулярный миелоз находится в кругу интересов нескольких клинических дисциплин: неврологии, гастроэнтерологии, иммунологии. Причины фуникулярного миелоза Экзогенный авитаминоз В12 возникает при анорексии, полном исключении из рациона богатых цианокобаламином мясных, рыбных и молочных продуктов, длительном голодании или неполноценном питании, приводящем к алиментарной дистрофии. Эндогенный авитаминоз В12 связан с нарушением всасывания цианокобаламина из за приема некоторых препаратовпо снижению кислотности желудка. . Для успешного всасывания необходима трансформация витамина В12 в его усвояемую форму, которая осуществляется благодаря синтезируемому желудком гастромукопротеиду — внутреннему фактору Касла. Синтез последнего существенно уменьшается при ахилии, опухолях желудка, резекции желудка или гастрэктомии, что приводит к нарушению всасывания цианокобаламина. Это наиболее частая причина, вызывающая фуникулярный миелоз. Различные заболевания кишечника, сопровождающиеся синдромом мальабсорбции, также могут быть причиной недостаточного всасывания В12. К ним относятся: болезнь Крона, туберкулезный энтерит, спру, целиакия, болезнь Уиппла, пеллагра, пострезекционный синдром короткой кишки и др. Уменьшенное поступление цианокобаламина в организм бывает обусловлено его чрезмерным поглощением кишечной флорой, избыток которой наблюдается при образовании застойной «слепой» петли кишечника после формирования энтероанастомоза, при дивертикулезе кишечника и дифиллоботриозе. Патогенез детерминирующих фуникулярный миелоз патологических изменений в спинном мозге до конца не установлен. Основным считают дисфункцию метионинсинтазы и метилмалонил-КоА-мутазы — ферментов, участвующих в процессах образования миелина и формирования миелиновой оболочки нервных волокон. Морфологически фуникулярный миелоз сопровождается демиелинизацией волокон, проходящих в задних и боковых спинномозговых столбах. Причем процесс демиелинизации наиболее выражен в задних столбах, где проходят пути глубокой чувствительности (пути Голля и Бурдаха). В боковых столбах очаги демиелинизации затрагивают проводящие пути двигательной активности (пирамидный, спиномозжечковый, спиноталамический и др.). В некоторых случаях отмечается демиелинизация волокон зрительного нерва. Симптомы фуникулярного миелоза Клиническая картина складывается из сенсорно-двигательных расстройств и психических нарушений. Заболевание дебютирует с появления парестезий и общей слабости Парестезии в виде покалываний, преходящего онемения, ползанья мурашек, жара возникают в пальцах конечностей, потом охватывают плечи, грудь и живот. Поражается мышечно-суставная чувствительность, затем — вибрационная. В результате развивается сенситивная атаксия, сопровождающаяся дискоординацией движений, неустойчивостью, шаткой походкой. Затем возникает слабость в конечностях, преимущественно в ногах (нижний парапарез). Изначально парез носит спастический характер с повышением сухожильных рефлексов, мышечной гипертонией, клонусом стоп. Затем тонус мышц снижается, рефлексы угасают. Парез приобретает черты периферического. Однако сохраняются патологические стопные рефлексы, свидетельствующие о поражении пирамидного пути. С течением времени пациент утрачивает способность ходить. Присоединяются тазовые расстройства (энкопрез, недержание мочи, импотенция). Психические расстройства имеют вариативный характер. Возможна депрессия, апатия, раздражительность, гиперсомния, иногда — острый психоз. В ряде случаев развивается нейропатия зрительного нерва, манифестирующая прогредиентным снижением остроты зрения с выпадением центрального участка зрительного поля (центральная скотома). Наряду с неврологическими и офтальмологическими проявлениями, фуникулярный миелоз сопровождается симптомами пернициозной анемии: бледностью, малиновым цветом языка, глосситом и/или стоматитом, тахикардией, одышкой и пр.

https://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_neurology/funicular-myelosis

https://internist.ru/publications/detail/razvitie--vitaminnoy-nedostatochnosti-na-fone-lecheniya-ingibitorami-protonnoy-pompy/

https://lgb.yanao.ru/presscenter/news/50857/

В том и дело , что была я у невролога , терапевта и даже у гематолога . Диагноз РС .Дальше никто не идет . Сдала уже сама анализы на В12 - ниже нормы в 2 раза .... Только тогда назначили на 5 дней колоть Мильгамму .Мне просто интересно , это происходит от влияния РС или из-за невозможности попадания витаминов через ЖКТ( таблетированые витамины пью сколько себя помню)) Но они не усваиваются наверное.А про ,,квест,,- это бич маленьких городов , никто слушать не хочет...

Если невролог ошиблась в диагнозе РС , и это первичный диагноз в Центре РС - то все остальные будут отталкиваться от него .Копать дальше - никто не будет .

Если у Олеси был В12дефицит или фуникулярный миелоз - то прием В12 и ее эксперимент может и на пользу ей .Но это точно не РС .